2026年1月25日，卫材株式会社与渤健公司联合宣布，美国食品药品监督管理局（FDA）已受理卫材提交的仑卡奈单抗（美国商品名：乐卫玛）皮下自动注射笔（SC-AI）制剂——乐卫玛艾奎利克的补充生物制品许可申请（sBLA），该制剂拟用于每周一次的起始剂量给药。乐卫玛获批用于治疗处于轻度认知障碍（MCI）或轻度痴呆阶段的阿尔茨海默病（AD）患者（上述阶段统称为早期阿尔茨海默病）。FDA已授予该补充申请优先审评资格，处方药用户付费法案（PDUFA）目标审评日期定为2026年5月24日。

乐卫玛艾奎利克500毫克皮下给药方案

若FDA批准乐卫玛艾奎利克500毫克皮下给药方案（分两次注射，每次250毫克），该自动注射笔将可作为每周一次的起始给药方案，替代目前每两周一次的静脉输注（IV）给药方式。这将使患者及照护者在治疗起始阶段，即可与当前已获批的维持治疗（360毫克剂量）一样，选择居家皮下注射给药，实现从治疗全程均可灵活选用皮下注射或静脉输注两种给药途径。乐卫玛艾奎利克自动注射笔单次250毫克剂量的注射时长约为15秒。皮下注射剂型还有望减少静脉输注相关的医疗资源消耗，如输液配制、护士监护等环节，从而优化阿尔茨海默病整体治疗流程。

本次补充生物制品许可申请的获批，基于仑卡奈单抗不同剂量皮下给药的相关研究数据，以及早期阿尔茨海默病患者在完成18个月Ⅲ期ClarityAD核心研究后，进入开放标签扩展研究（OLE）的亚组分析数据。研究结果显示，皮下自动注射笔制剂500毫克每周一次给药，与静脉输注制剂每两周一次给药的药物暴露量相当，且临床疗效与生物标志物获益情况相似。皮下给药的安全性特征与静脉输注一致，全身性注射或输注相关反应的发生率不足2%。

关于阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种进行性、不可逆的神经系统疾病，以β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化为主要病理特征。其发病机制源于原纤维（PF）引发的持续性神经毒性作用，该过程在淀粉样斑块清除前即已启动，且在斑块清除后仍会持续进展。目前，仅有乐卫玛可通过双重作用机制靶向治疗阿尔茨海默病——同时针对原纤维与淀粉样斑块，进而影响下游tau蛋白相关病理进程。

乐卫玛目前已在全球53个国家和地区获批上市，另有7个国家和地区正在开展上市审评工作。2025年8月，美国FDA已批准乐卫玛艾奎利克360毫克皮下注射剂型，用于患者经每两周一次静脉输注治疗18个月后的维持治疗，给药频率为每周一次。

在仑卡奈单抗的全球研发与注册申报中，卫材担任牵头方；卫材与渤健共同负责产品的商业化推广工作，卫材拥有最终决策权限。

关于原纤维

原纤维被认为是β淀粉样蛋白中神经毒性最强的亚型，是导致阿尔茨海默病患者脑损伤的关键因素，也是引发该病进行性认知功能下降的主要诱因。原纤维可造成大脑神经元与突触损伤，并通过多种机制进一步损害认知功能¹。研究表明，其致病机制不仅在于促进不溶性淀粉样斑块的形成，还可直接破坏神经元与其他细胞间的信号传导。因此，降低原纤维水平有望减轻神经元损伤与认知功能障碍，进而延缓阿尔茨海默病的疾病进展。

适应症

乐卫玛适用于治疗阿尔茨海默病。本品应在患者处于轻度认知障碍或轻度痴呆阶段时启动治疗，该人群与临床试验入组人群一致。

重要安全信息

警告：淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）

以聚集态β淀粉样蛋白为靶点的单克隆抗体类药物，包括乐卫玛，可能引发淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA），主要分为水肿型淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA-E）和含铁血黄素沉积型淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA-H）。

不同药物引发ARIA的发生率与发生时间存在差异。ARIA多在治疗早期出现，且通常无明显症状，但也可能出现严重危及生命的事件，包括癫痫发作及癫痫持续状态，甚至可能导致死亡。该类药物已报告出现直径＞1厘米的严重脑出血（ICH）病例，部分病例已导致死亡。由于ARIA-E引发的局灶性神经功能缺损症状与缺血性脑卒中表现相似，因此在对接受乐卫玛治疗的患者使用溶栓药物前，应首先排除ARIA-E的可能。

载脂蛋白Eε4（ApoEε4）纯合子人群：在接受该类药物治疗的患者中，载脂蛋白Eε4纯合子患者（约占阿尔茨海默病患者总数的15%）发生ARIA的风险更高，包括症状性、严重及影像学重度ARIA，风险显著高于杂合子及非携带人群。

在启动治疗前，应检测患者的载脂蛋白Eε4基因型，以评估发生ARIA的风险。检测前，处方医师应向患者告知不同基因型对应的ARIA风险，以及基因检测结果的临床意义。处方医师还需明确告知患者：即使不进行基因检测，仍可使用乐卫玛治疗，但将无法确定患者是否为载脂蛋白Eε4纯合子，以及是否处于ARIA高风险状态。

启动乐卫玛治疗前，应综合评估本品对阿尔茨海默病的治疗获益，以及发生严重ARIA事件的潜在风险。