阿培利司主要通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来发挥作用，这是肿瘤细胞生长、增殖和存活的重要调控途径。在携带PIK3CA基因突变的乳腺癌细胞中，阿培利司能够特异性地抑制PI3K信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。

在PIK3CA突变患者中，实验组（阿培利司+氟维司琼）与对照组（安慰剂+氟维司琼）相比：

1.中位无进展生存期（PFS）

实验组（阿培利司+氟维司琼）：11.0个月

对照组（安慰剂+氟维司琼）：5.7个月

结果表明，在PIK3CA突变的患者中，使用阿培利司联合氟维司琼治疗显著延长了无进展生存期。

2.一年无进展生存率

实验组：46.3%

对照组：32.9%

这进一步支持了阿培利司联合氟维司琼在延长患者生存时间方面的优势。

3.进展＋死亡风险比

风险比为0.65，表明实验组患者相对于对照组，疾病进展或死亡的风险降低了35%（1-0.65）。

4.完全＋部分缓解率

实验组：26.6%

对照组：12.8%

实验组在肿瘤缓解率上也表现出显著优势。

在无PIK3CA突变患者中，实验组（阿培利司+氟维司琼）与对照组（安慰剂+氟维司琼）相比：

1.中位无进展生存期

实验组：7.4个月

对照组：5.6个月

尽管在无PIK3CA突变的患者中，阿培利司联合氟维司琼也延长了PFS，但差异不如在PIK3CA突变患者中显著。

2.一年无进展生存率

实验组：28.4%

对照组：22.2%

在这一亚组中，生存率的提升相对较小。

3.进展＋死亡风险比

风险比为0.85，实验组患者相对于对照组，疾病进展或死亡的风险降低了15%（1-0.85），但不如PIK3CA突变患者显著。

试验结果显示，内分泌治疗失败激素受体阳性HER2阴性晚期乳腺癌患者中，发生PIK3CA突变的患者接受阿培利司＋氟维司群治疗可以显著延长无进展生存。

临床试验中的不良事件发生率：3～4级高血糖、皮疹和腹泻的发生率在实验组中显著高于对照组。高血糖的发生率较高（36.6%），需要密切监测和管理。不良事件所致停药发生率也较高（25.0%），部分患者可能因无法耐受而中断治疗。

阿培利司在治疗PIK3CA突变的晚期或转移性乳腺癌患者中能够延长无进展生存期、提高总缓解率，并在一定程度上改善了患者的总生存期。