斯沃是一种人工合成的噁唑烷酮类抗菌药,对大多数革兰阳性致病菌都有良好的抗菌活性,与其他抗菌药多无交叉耐药现象,加之组织、体液分布广泛以及给药方法便捷,使得其治疗多重耐药革兰阳性菌感染的有效性和安全性均很好,在临床上受到广泛的关注。斯沃于2000年获得美国FDA批准首次上市,目前国内尚未获批上市。斯沃具有独特的抗菌谱和抗菌活性,加上其良好的组织和体液分布特性,使之临床地位颇为重要。然而,这并不意味着斯沃可以替代现有临床上的某些重要而经典的其他抗菌药,因为实践已证实斯沃的使用会诱导细菌加速发生选择性耐药。
斯沃为细菌蛋白质合成抑制剂,与氯霉素类、大环内酯类及林可霉素类相似,均作用于细菌50S 核糖体亚单位,终止蛋白质合成。但斯沃不影响肽酰基转移酶活性,而是选择性结合于50S 亚单位核糖体,即作用于翻译的起始阶段,干扰包含mRNA、30S 核糖体、起始因子和fMe t-RNA 等复合物的形成,从而抑制细菌合成蛋白质,而以往的抗菌药物均未将此阶段作为抑制生物蛋白质合成的靶位。斯沃的作用部位和方式独特,因此,不论是对具有天然或获得性耐药特征的阳性细菌,都不易与其他抑制蛋白质合成的抗菌药发生交叉耐药性, 在体外也不易诱导产生耐药性。研究表明,通常导致革兰阳性细菌对作用于50S 核糖体的抗菌药物(如氯霉素、大环内酯类、氨基苷类和四环素类等)产生耐药性的基因,包括存在修饰酶,主动外流机制以及抗菌药物作用靶位修饰和保护机制,对斯沃均无作用。