力如太效果如何？力如太是治疗ALS的有效药物，虽然无法彻底改变患者的命运，但能极大地缓解患者的痛苦，提高他们的生存质量。患者服用力如太的同时，也可以服用一些营养类药物（如维生素E、富露施、以及某些中成药制剂等）对于肌萎缩侧索硬化症患者的症状缓解均会有所帮助。 力如太，即利鲁唑，是目前唯一经过美国食品药品管理局（FDA）批准的治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）有效的药物，常用方法是：每次50mg（1片），每天2次，服用18个月，一定要在医生的指导下使用；可以延缓病程的进展，延长延髓麻痹患者的生存期。 利鲁唑(力如太)能抑制谷氨酸释放，阻断兴奋性氨基酸受体，抑制电压依赖性钠通道的作用，从而对抗细胞内谷氨酸的兴奋毒性作用。国外的两项前瞻性、随机、双盲、平行分组、安慰剂对照的多中心临床实验表明，力如太治疗组患者在12个月及18个月时的存活率高于安慰剂治疗组患者，这种疗效在延髓首发型和肢体首发型患者中均可见到，每日100mg的剂量疗效最佳。但力如太并未能改善患者的运动功能。 力如太治疗延长了患者从轻或中等受损的健康状况进展到重或终末期的时间。实验显示相对于安慰剂组，力如太治疗组乏力、悉心、血清谷丙转氨酶(ALT)升高、厌食等不良反应较为常见。力如太组的患者中ALT升高的发生率增加，因ALT升高而终止治疗的患者数为3%。增高的ALT水平很少超过正常范围上限的5倍，低于此水平的ALT增高为可逆的，即使继续用力如太治疗．ALT水平也会在2～6个月内降至正常范围上限的2倍以下。

力如太好用吗？利鲁唑(riluzole)主要用于肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者的治疗，临床试验显示，力如太是治疗ALS的有效药物，能极大地缓解患者的痛苦，提高他们的生存质量。 肌萎缩侧索硬化症发病原理： 主要为大脑和脊髓的运动神经细胞发生变性和坏死，担负运动传导功能的皮质脊髓束和皮质延髓束变性，从而影响到从颅神经活动到四肢活动的功能受限。其中颅神经的面神经及舌咽、舌下神经最易受累；四肢的骨骼肌也容易受累。造成肌肉萎缩、无力、肌张力增高，晚期呼吸肌麻痹可引起呼吸困难和窒息。患者的活动逐渐受限，最后完全丧失劳动力，故民间也有“渐冻人”之称谓。肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 力如太是多靶点作用于运动神经元四个作用：1.力如太抑制谷氨酸的释放；2.力如太阻断兴奋性氨基酸受体；3.力如太抑制神经末梢和运动神经元细胞体上的电压依赖性钠通道；4.力如太激活G蛋白依赖的信号传导系统。 利鲁唑（力如太）是目前唯一经过美国食品药品管理局（FDA）批准的治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）有效的药物，也是首个批准用于 ALS 患者治疗疾病的药物。利鲁唑是经多项临床研究证实可延缓病情发展的针对发病机制的治疗药物。利鲁唑在上世纪 90 年代就已获批在临床使用，力如太在国内的使用率还有很大的提升的空间。

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和／或推迟气管切开的时间。 肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式：肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。 苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物。利鲁唑能透过血脑屏障，主要通过抑制脑内神经递质(谷氨酸和天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。多种体外细胞膜模型均证明，利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。在啮齿动物的研究中,利鲁唑具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放,因此,推测利鲁唑可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递。 利鲁唑片的治疗效果 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢。 在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异。 考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 更多关于利鲁唑片的详细信息，咨询医伴旅

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。肌萎缩侧索硬化症是累及上、下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的慢性进行性变性疾病。而利鲁唑片作为中枢神经系统药品，可以有效抑制海马锥体神经元的变性，修复运动神经元的损伤，对治疗肌萎缩侧索硬化症的确有不错的效果。 利鲁唑片能把寿命延长多久？ 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢。 在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异。 考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 注意事项 1、肝损害： （1）利鲁唑慎用于有肝功能异常史的患者，或血清转氨酶(ALT/SGPT；AST/SG0T升至正常上限3倍)、胆红素和/或γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平轻度增高的患者。肝功能检测的基线堆高(特别是胆红素升高)须禁止利鲁唑的使用。 （2）因为有肝炎的风险，在利鲁唑治疗前和治疗过程中应该进行血清转氨酶，包括ALT的检测。在治疗最初3个月，须每月检测ALT,在第1年每3个月检测1次，以后每年一次。在发生ALT水平增高的患者，须进行更为频繁的ALT水平的检测。 （3）如果ALT水平堆加至5倍ULN,利鲁唑须停药。在发生ALT増加至5倍ULN的患者尚无减量或再次给药的经验。不推荐利鲁唑在这种情况患者的再次给药。 2、中性粒细胞减少症：须警告患者向其医生报告所有的发热疾病。发热疾病的报告须提醒医生检查白细胞计数，在中性粒细胞减少情况下停止利鲁唑的使用。 3、间质性肺病：已有接受利鲁唑治疗报告间质性肺病的病例，其中一部分病例为严重病例。如果出现呼吸症状，例如干咳和/或呼吸困难，应进行胸部X线检查，如果有提示间质性肺炎的发现(例如两侧肺弥散不透明），应立即停用利鲁唑。在大部分报告的病例中，停药和对症治疗后，症状消除。 4、妊娠期妇女及哺乳期妇女用药： （1）如果在妊娠期或怀疑妊娠，不可使用本品。 （2）服用本品期间不可喂乳。 （3）如果认为自己已怀孕，或准备怀孕，或须母乳隈养，请咨询医师。 5、儿童用药：在儿童中不推荐使用本品，因为利鲁唑应用于儿童或青少年中的有关神经变性作用的有效性及安全性尚未确立。 6、老年患者用药：根据药代动力学资料，对老年人用本品没有特殊说明。 7、药物过量： （1）在孤立病例曾观察到神经和精神症状，急性中毒性脑病伴木僵、昏迷，以及高铁血红蛋白血症。 （2）在过量病例，行对症和支持治疗。 （3）采用亚甲蓝治疗后可迅速逆转重度高铁血红蛋白血症。 有关利鲁唑片的详细信息，请咨询医伴旅。

力如太利鲁唑适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。没有证据表明利鲁唑对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。在晚期ALS患者中利鲁唑未显示出疗效。仅在ALS中研究了利鲁唑的安全性和有效性。因此，利鲁唑不得用于任何其他类型的运动神经元病。 在临床上，肌萎缩侧索硬化症与艾滋病、癌症齐名。只要患了此病，首先表现的就是肌肉萎缩，后是呼吸衰竭，从而引起患者死亡。肌萎缩侧索硬化症的好发年龄为35以上的男性，家族遗传型发病年龄愈早病情进展愈迅速，如治疗无效可在1-3年病情恶化死亡。 引起肌萎缩侧索硬化症的原因目前还不清楚，虽然经过调查和研究发现了很多致病原因：免疫功能异常、遗传因素、慢病毒感染、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等但都没有被证实。肌萎缩侧索硬化症一旦发作，就会出现一连串的严重后果，某些肌肉部位会开始萎缩，直至瘫痪，没有的其他方法阻止。起病缓慢，病程也可呈亚急性，症状依受损部位而定。 力如太用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。力如太通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了力如太可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。

力如太治疗效果如何？很多朋友在购买药物时都会考虑它的治疗效果于安全性，利鲁唑（力如太）是作用广泛的药物，属于肌萎缩侧索硬化症患者的用药，因为治疗较好，安全性较高，所以深得患者朋友的青睐。 利鲁唑（力如太）主要成分为利鲁唑，性状为白色薄膜衣片。利鲁唑可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，这更进一步提示利鲁唑片与谷氨酸之间的关系。利鲁唑（力如太）对运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。利鲁唑可稳定电压依赖性钠通道的失活状态，具有明显的神经保护作用。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。 利鲁唑（力如太）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。力如太通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了力如太可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。 利鲁唑（力如太）是治疗肌萎缩侧索硬化症患者的用药，也是目前被公认能延缓肌萎缩侧索硬化症发展的药物。因此利鲁唑片的安全性是比较高的，是值得患者信赖的药物。服用利鲁唑（力如太）的患者，在服用期间有可能会出现一系列的不良反应，例如感觉到疲惫、觉得胃部不舒适等等。体检的时候，还有可能会测量出体内的血浆转氨酶水平提高，除了这些不良反应之外，暂时没有其他太大的不良反应。

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢。 在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异。 考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 1、肝损害： （1）利鲁唑慎用于有肝功能异常史的患者，或血清转氨酶(ALT/SGPT；AST/SG0T升至正常上限3倍)、胆红素和/或γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平轻度增高的患者。肝功能检测的基线堆高(特别是胆红素升高)须禁止利鲁唑的使用。 （2）因为有肝炎的风险，在利鲁唑治疗前和治疗过程中应该进行血清转氨酶，包括ALT的检测。在治疗最初3个月，须每月检测ALT,在第1年每3个月检测1次，以后每年一次。在发生ALT水平增高的患者，须进行更为频繁的ALT水平的检测。 （3）如果ALT水平堆加至5倍ULN,利鲁唑须停药。在发生ALT増加至5倍ULN的患者尚无减量或再次给药的经验。不推荐利鲁唑在这种情况患者的再次给药。 2、中性粒细胞减少症：须警告患者向其医生报告所有的发热疾病。发热疾病的报告须提醒医生检查白细胞计数，在中性粒细胞减少情况下停止利鲁唑的使用。 3、间质性肺病：已有接受利鲁唑治疗报告间质性肺病的病例，其中一部分病例为严重病例。如果出现呼吸症状，例如干咳和/或呼吸困难，应进行胸部X线检查，如果有提示间质性肺炎的发现(例如两侧肺弥散不透明），应立即停用利鲁唑。在大部分报告的病例中，停药和对症治疗后，症状消除。 4、妊娠期妇女及哺乳期妇女用药： （1）如果在妊娠期或怀疑妊娠，不可使用本品。 （2）服用本品期间不可喂乳。 （3）如果认为自己已怀孕，或准备怀孕，或须母乳喂养，请咨询医师。 5、儿童用药：在儿童中不推荐使用本品，因为利鲁唑应用于儿童或青少年中的有关神经变性作用的有效性及安全性尚未确立。 6、老年患者用药：根据药代动力学资料，对老年人用本品没有特殊说明。 7、药物过量： （1）在孤立病例曾观察到神经和精神症状，急性中毒性脑病伴木僵、昏迷，以及高铁血红蛋白血症。 （2）在过量病例，行对症和支持治疗。 （3）采用亚甲蓝治疗后可迅速逆转重度高铁血红蛋白血症。 关于利鲁唑片的详细信息，请咨询医伴旅。

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和／或推迟气管切开的时间。 肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式：肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。 苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物。利鲁唑能透过血脑屏障，主要通过抑制脑内神经递质(谷氨酸和天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。多种体外细胞膜模型均证明，利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。在啮齿动物的研究中,利鲁唑具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放,因此,推测利鲁唑可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递。 利鲁唑片治疗效果如何？ 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢。 在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异。 考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 更多关于利鲁唑片的详细信息，咨询医伴旅。