他克莫司在特应性皮炎中的作用机制尚不完全清楚。虽然已经观察到以下情况，但这些观察结果在特应性皮炎中的临床意义尚不清楚。

通过与特定的细胞质亲免蛋白 (FKBP12)结合，他克莫司抑制T细胞中钙依赖性信号转导途径，从而阻止IL-2、IL-3、IL-4、IL-5和其他细胞因子的转录和合成，例如如GM-CSF、TNF-α和IFN-γ。

在体外，在从正常人皮肤分离的朗格汉斯细胞中，他克莫司降低了对T细胞的刺激活性。他克莫司也已被证明可抑制炎症介质从皮肤肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞中释放。

在动物中，他克莫司软膏可抑制类似于人类特应性皮炎的实验性和自发性皮炎模型中的炎症反应。他克莫司软膏不会减少皮肤厚度，也不会引起动物皮肤萎缩。

在特应性皮炎患者中，他克莫司软膏治疗期间皮肤损伤的改善与朗格汉斯细胞上Fc受体表达的减少和它们对T细胞的过度刺激活性的减少有关。他克莫司软膏不影响人体胶原蛋白的合成。

许多患者会问，服用他克莫司软膏会产生耐药现象吗？

由于每个患者的体质以及病情进展不同，所以每个患者产生耐药的时间以及表现也不相同，当患者出现耐药现象时，应第一时间向相关医生咨询，更改或更换治疗方案。

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