克拉屈滨主要以被动转运进入细胞内，被脱氧胞苷激酶(DCK)磷酸化，转化为2-CDA三磷酸(2-CDA-ATP)。转化后的产物可以干扰DNA的复制，阻止RNA转录，通过干扰DNA聚合酶和核糖核苷酸还原酶，抑制DNA的合成。

药品称呼

通用名称：克拉屈滨、cladribine

商品名称：Mavenclad

作用靶点

淋巴细胞内的DNA合成相关通路(含DNA聚合酶、核糖核苷酸还原酶等关键酶)及B/T淋巴细胞本身。

适应症和适用人群

成人复发性多发性硬化症(包括复发缓解型和活动性继发进展型)患者，尤其适用于对其他MS治疗药物反应不佳或无法耐受的患者。

规格与性状

规格

10mg*6片/盒。

性状

白色或类白色片剂，表面光滑坚硬，可切割。

主要成分

活性成分：克拉屈滨。

辅料：羟丙基倍他环糊精、硬脂酸镁、山梨醇。

用法用量

克拉屈滨推荐累计剂量为3.5mg/千克体重，口服给药，分为2个年度治疗课程，每个治疗课程剂量为1.75mg/千克。每个治疗课程又分为2个治疗周期。

第一个治疗课程给药方案：第一周期可在任意时间开始；第二周期在第一周期最后一剂给药后23-27天开始。

第二个治疗课程给药方案：第一周期在第一个治疗课程第二周期最后一剂给药后至少43周开始；第二周期在本治疗课程第一周期最后一剂给药后23-27天开始。

具体您可以阅读克拉屈滨完整用法用量信息，建议在医生的指导下正确用药。推荐文章：克拉屈滨(cladribine)的用法用量。

不良反应

常见不良反应(发生率>20%)

上呼吸道感染、头痛、淋巴细胞减少。

其他不良反应(发生率5%-20%)

恶心、背痛、关节痛和关节炎、失眠、支气管炎、高血压、发热、抑郁、脱发等。

具体您可以阅读克拉屈滨完整副作用信息，建议在医生的指导下正确用药。推荐文章：克拉屈滨(cladribine)的副作用。

注意事项

恶性肿瘤风险：有相关病史或高风险的患者需评估获益与风险后再用药，遵循癌症筛查指南，完成2个治疗课程后2年内不可再用克拉屈滨。

致畸性风险：有生殖潜力的女性治疗前需排除妊娠，男女患者治疗期间及最后一剂后6个月内需避孕，治疗期怀孕需立即停药。

淋巴细胞减少：治疗全程需定期监测淋巴细胞计数，根据结果及患者临床状况调整治疗方案，必要时暂停治疗。

感染风险：治疗前需排除感染，治疗期间及后需监测感染症状并及时就医，不同淋巴细胞计数水平患者需针对性监测或预防疱疹感染。

血液毒性：治疗全程需定期监测全血细胞及分类计数，根据结果调整治疗方案，必要时采取支持治疗。

输血相关移植物抗宿主病：需输血的患者，输注前需对细胞成分进行照射，必要时咨询血液科医生。

肝损伤风险：治疗前、每个治疗周期及课程前需检测肝功能，出现相关异常症状时需及时检测，必要时中断或停用克拉屈滨。

过敏反应：怀疑过敏需立即停药，有克拉屈滨过敏史的患者禁用克拉屈滨。

心力衰竭风险：需告知患者相关症状，出现后及时就医。

疫苗接种：减毒活疫苗需在治疗前4-6周接种，治疗期间及白细胞计数恢复前避免接种，除VZV疫苗外其他免疫接种需提前完成。

特殊人群用药

【孕妇】克拉屈滨禁用于孕妇，因其可能导致胎儿畸形和胚胎致死。

【哺乳期女性】哺乳期女性禁用克拉屈滨，治疗期间及最后一剂后10天内禁止母乳喂养以避免对婴儿的潜在风险。

【具有生殖潜力的男性和女性】女性使用克拉屈滨前需排除妊娠并在治疗及其后6个月内采取避孕措施;男性同样需要在治疗及之后6个月内避孕。

【儿童使用】由于存在恶性肿瘤风险，克拉屈滨不推荐用于18岁以下儿童，其安全性和有效性尚未确立。

【老年人使用】老年患者(65岁及以上)使用克拉屈滨的数据有限，鉴于可能存在的肝肾功能下降及其他健康问题，应谨慎使用。

【肾功能损害】轻度肾功能损害患者无需调整克拉屈滨剂量，但中重度肾功能损害患者因药物浓度升高而不推荐使用。

【肝功能损害】轻度肝功能损害患者无需调整剂量，但中重度肝功能损害患者不推荐使用克拉屈滨，因其药代动力学影响未知且增加肝损伤风险。

禁忌症

1.患有当前恶性肿瘤的患者。

2.孕妇，以及有生殖潜力但未计划在克拉屈滨给药期间及每个治疗课程最后一剂后6个月内使用有效避孕措施的女性和男性。

3.感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的患者。

4.患有活动性慢性感染(如肝炎、结核)的患者。

5.有克拉屈滨过敏史的患者。

6.计划在克拉屈滨治疗期间及最后一剂后10天内进行母乳喂养的女性。

药物相互作用

免疫调节、免疫抑制或骨髓抑制药物：联合使用可能增加不良反应风险，急性短期糖皮质激素治疗可谨慎使用，既往用药需评估叠加效应后决定是否使用本品。

干扰素-β：与克拉屈滨联用无显著影响但可能增加淋巴细胞减少风险，不推荐联合使用。

血液毒性药物：联合使用可能因血液系统叠加效应增加不良反应，需密切监测血液学参数。

抗病毒和抗逆转录病毒药物：可能干扰克拉屈滨的细胞内磷酸化过程和活性，避免联合使用此类药物(如拉米夫定、扎西他滨等)。

强效ENT、CNT和BCRP转运蛋白抑制剂：联合使用可能改变克拉屈滨的生物利用度和排泄，在短疗程内避免联用;若无法避免，则选择低剂量或替代药物，并密切监测。

强效BCRP和P-gp转运蛋白诱导剂：联合使用可能降低克拉屈滨暴露量，需考虑疗效下降风险。

药物过量

目前尚无克拉屈滨过量使用的相关经验。

克拉屈滨无特效解毒剂，过量后需密切观察患者情况，采取适当的支持治疗，必要时停用克拉屈滨。由于药物在细胞内和组织中分布迅速且广泛，血液透析可能无法有效清除克拉屈滨。

药代动力学

吸收：克拉他滨口服生物利用度约为40%，空腹给药后，达峰时间(Tmax)中位数为0.5小时(范围0.5-1.5小时)。

分布：克拉他滨表观分布容积均值为480-490升，血浆蛋白结合率为20%，且与浓度无关。

消除：克拉他滨终末半衰期约为1天，细胞内磷酸化代谢物克拉屈滨一磷酸(Cd-AMP)半衰期为15小时，克拉屈滨三磷酸(Cd-ATP，活性代谢物)半衰期为10小时。

代谢：克拉他滨为前药，需在淋巴细胞内经脱氧胞苷激酶(线粒体中还可经脱氧鸟苷激酶)磷酸化为Cd-AMP，进而磷酸化为克拉屈滨二磷酸(Cd-ADP)和活性成分Cd-ATP。

贮藏

请储存于25℃下，原始包装内，以防受潮。

生产厂家

德国默克