为什么用了化疗药还要吃替吉奥胶囊

导读：斯佩格(spegra)是一种组合药物，用于治疗体重超过40公斤的成年患者的人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，但是该药不能治愈艾滋病毒感染，只能防止病毒在体内繁殖。根据临床情况，在接受该药物期间可能需要监测肝功能和肾功能。作用原理斯佩格片剂是一种用于治疗HIV-1感染的抗逆转录病毒药物，斯佩格的工作原理是干扰艾滋病毒的复制并阻止其进一步发展，斯佩格中含有Dolutegravir、恩曲他滨和替诺福韦alafenamide。Dolutegravir通过阻断负责将病毒DNA整合到宿主细胞中的HIV整合酶来发挥作用。因此，它抑制病毒成分整合到人体细胞中。恩曲他滨通过抑制逆转录酶而起作用，逆转录酶负责将RNA转录为DNA。通过阻断这种作用，恩曲他滨阻止了病毒的增殖。替诺福韦阿拉芬酰胺阻断聚合酶，从而防止病毒成分聚集并终止DNA链，从而有效地将病毒复制扼杀在萌芽状态。斯佩格治疗HIV的疗效斯佩格作为一种治疗HIV感染的药物，其疗效显著，能够有效地抑制病毒载量，减少耐药性风险。斯佩格的疗效体现在其能够有效地抑制病毒载量，减少病毒对免疫系统的破坏，根据一项高级临床对比试验的96周数据显示，斯佩格与其他治疗方案一样有效，且不良健康事件发生率较低。此外，斯佩格作为一种三合一的药物服用方便，每日只需服用一片，有助于提高患者的依从性，从而提高治疗效果。用药指南成人患者的推荐剂量为每日一次，每次200mg，儿童患者的推荐剂量为3mg/kg，每日一次。斯佩格以胶囊和溶液形式提供，可口服或单独服用。如果我错过服药，一想到漏服的剂量就应该立即服用。但是如果接近下次服药时间，应跳过错过的服药时间并返回正常时间，不要同时服用2剂或额外服用，不要改变剂量或停止服用这种药物。

导读：2021年9月20日,由Seagen和Genmab公司联合开发的ADC-Tivdak获FDA批准上市,用于治疗化疗期间或化疗结束后疾病进展的复发或转移性宫颈癌，Tivdak是美国食品药品监督管理局(FDA)批准的首款治疗宫颈癌的抗体偶联药物,也是全球首个获批靶向组织因子的抗体偶联药物,为复发或转移性宫颈癌患者提供了新的治疗选择。药理作用Tivdak的作用机制独特且精准，它通过与宫颈癌和卵巢癌细胞表面高表达的Trop-2抗原结合，激活并触发剂量依赖性的细胞毒性效应，使肿瘤细胞遭受致命打击。这一选择性作用机制确保了药物能够有针对性地攻击癌细胞，同时最大程度地减少对正常细胞的损害。因此，替索单抗（Tisotumab）Tivdak在宫颈癌和卵巢癌的治疗中展现出了巨大的潜力，为患者提供了新的治疗选择和希望。治疗进展2021年欧洲肿瘤内科学会上,研究者公布了其中两个队列的中期数据4:(1)在队列D(Tivdak+卡铂)中,33例既往未进行全身治疗的复发或转移性宫颈癌患者接受了Tivdak(2 mg ·kg-1,每3周1次, iv)和卡铂(AUC=5,每3周1次, iv)联合治疗,中位随访4.8个月时,ORR为55%(n=18),包括2例CR和16例PR, mDOR为5.6个月, mTTR为1.4个月, mPFS为6.9个月。(2)在队列F(Tivdak+帕博利珠单抗)中,35例既往接受1 ~2次全身治疗期间或之后发生疾病进展的复发或转移性宫颈癌患者接受了Tivdak( 2 mg·kg -1,每3周1次，iv)和帕博利珠单抗(200 mg,每3周1次,iv)联合治疗,其中,81.5%的患者PD-L1阳性,并且74.3%的患者既往接受过一线治疗,51.4%接受过贝伐珠单抗治疗,在中位随访10.2个月时,ORR为35%,包括2例CR和10例PR, mTTR为1.4个月, mPFS为5.6个月。综上,Tivdak联合卡铂作为既往未接受过全身治疗的复发或转移性宫颈癌患者的一线治疗方案,以及Tivdak联合帕博利珠单抗作为复发或转移性宫颈癌患者的二线或三线疗法,皆具有令人鼓舞且持久的抗肿瘤活性。

导读：阿美替尼是我国自主研发的第3代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)，可在EGFR酪氨酸激酶结构域的QTP结合位点与Cys797不可逆地结合，从而抑制EGFR激活，阻断肿瘤细胞增殖和抗凋亡的信号通路，抑制肿瘤细胞的生长。临床研究表明，阿美替尼对于EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌具有较好的治疗效果。药理作用阿美替尼作为EGFR-TKI药物的杰出代表，其核心在于氨基咤啶环的巧妙设计。这一结构能够精准地锚定EGFR酪氨酸激酶结构域的ATP结合位点，通过不饱和丙烯酰胺键与半胱氨酸-797发生不可逆结合。这种独特的相互作用机制，有效抑制了酪氨酸激酶的活化，从而阻断了下游信号传导，抑制肿瘤新生血管生成。这一创新性的药物设计，显著提升了非小细胞肺癌（NSCLC）的临床治疗效果，为肿瘤患者带来了新的希望。治疗效果研究阿美替尼用于表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC）的效果，并分析影响疗效的相关因素。选取2020年2月至2021年6月邳州东人民医院收治的52例EGFR突变晚期NSCLC息者为研究对象进行回顾性分析，根据是否达到客观有效(ORR)分为观察组（36例）和对照组（l6例)，分析影响疗效的相关因素。结果52例患者治疗3疗程后，ORR者36例，ORR率为69.23%。多因素Logistic分析结果显示，远处转移(β=0.769，P=0.029，95%CF=1.083~4.296)、淋巴结转移(8=0.568,P=0.003，95%CF=1.208-.576)、白细胞计数(WBC)高(β=0.768，P=0.013，95%CF=1.173~3.959)及肌酸激酶(CK)水平低(β=-1.269,P=0.010，95%C=0.107-0.738)是影响患者近期疗效的独立危险因素。发生远处转移和淋巴结转移患者1年无进展生存期（PFS）短于无转移者，WBC>10×109/L患者1年PFS短于WBC≤10×10几患者，CK>198UIL者1年PFS长于CK≤198UAL者(P<0.05 )。由此得出结论，阿美替尼治疗EGFR突变晚期NSCLC患者效果显效，其疗效与肿瘤淋巴结和远处转移情况、WBC及CK水平相关。

导读：阿普斯特(Apremilast)是一种口服磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，其作用机制主要涉及调节细胞内的信号传导通路，从而发挥抗炎作用。阿普斯特在治疗银屑病中仍具有重要地位，特别是在为患者提供更多治疗选择方面。阿普斯特能够显著改善银屑病患者的皮损，包括减少皮肤红斑、鳞屑和瘙痒等症状。阿普斯特的作用机制阿普斯特是一种磷酸二酯酶 4 (PDE4) 的选择性抑制剂，阻碍环磷酸腺苷 (cAMP) 转化为 AMP，进一步导致环磷酸腺苷 (cAMP) 在细胞内积累。PDE4 的抑制对先天免疫反应具有选择性，导致炎症介质的产生减少，例如CX-CL9、CX-CL10、IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-8、IL -12和IL-23并进一步降低炎症反应。 据报道，PDE4抑制减少的炎症反应可对银屑病关节炎、斑块型银屑病和白塞氏病产生治疗效果和临床改善，但阿普斯特的具体机制尚不清楚。禁忌症1、对阿普斯特或药物制剂的任何成分已确定过敏的受试者禁忌用阿普斯特治疗。2、怀孕期间在动物模型中进行的生殖研究表明，阿普斯特治疗会增加胎儿流产的风险。迄今为止，尚未报道人类妊娠期间阿普斯特治疗的生殖研究。建议有生育潜力的妇女进行怀孕计划和预防。建议育龄妇女在阿普斯特治疗期间采取避孕措施。3、母乳喂养的妇女禁忌接受治疗。4、在接受阿普斯特治疗时也禁止接种活疫苗，以免降低疫苗的治疗效果。阿普斯特在银屑病中的应用阿普斯特在中度至重度银屑病中的疗效已在关键试验中得到证实，在第16周PASI-75反应率为30%，该疗效持续至第52周，改善了患者的生活质量，并在瘙痒方面取得了快速改善，阿普斯特在临床试验和临床实践系列中均显示出良好的安全性和耐受性。两项III期随机对照试验显示，阿普斯特治疗16周后，对银屑病皮损的改善显著，包括头皮和甲损害。此外，一项III期RCT也显示，阿普斯特治疗16周对PsA的疗效显著优于安慰剂。不良反应阿普斯特最常见的不良反应是腹泻、恶心、上呼吸道感染、鼻咽炎、紧张性头痛、头痛。与临床试验相比，临床实践系列中记录的不良事件发生率较低。出现不良反应后可以咨询医疗明确是否需要进行处理。